חיים בהילוך מהיר

הזקן והדג

דג אפריקאי קצר חיים מאפשר לחקור את הגנטיקה של הזדקנות האדם ושל מחלות זקנה

בסוואנות של מוזמביק וזימבבואה שבאפריקה חי דג קטן את כל ימיו בבריכות עונתיות, שלוליות, שמתקיימות רק למספר חודשים. במהלך העונה הגשומה נקווים מי הגשמים, ממלאים שקעים בקרקע, מציפים שטחים ויוצרים שלוליות, שישובו ויתייבשו במהירות כעבור כמה חודשים בעונה השחונה. לפני התייבשות מקווי המים הזמניים מטיל הדג ביצים בנות קיימא – ביצים המסוגלות לשרוד בתנאי יובש חודשים ואף שנים – וקובר אותן בקרקעית השלולית. עם תחילת עונת הגשמים והתמלאות של מקווי המים בוקעים מביצים אלו דגיגים צעירים החייבים להספיק לגדול, להתבגר מינית ולהתרבות לפני שובה של העונה השחונה.

אכן, ככל הנראה בשל אופיים הזמני של מקווי המים התפתחה אצל הדג – הקרוי נוֹתוֹבּרַאנק פוּרזֵרִי (Nothobranchius furzeri) ושמכונה פשוט דג קִילִי – תוחלת חיים קצרה. ההתבגרות המינית שלו היא מהמהירות מבין בעלי החוליות, בגיל 25-30 ימים מהבקיעה, והוא מת מזקנה בגיל ארבעה עד שישה חודשים. יתרה מזאת, במהלך חייו הקצרים דג הקילי מראה סימני זקנה, כגון ירידה ביכולות קוגניטיביות וירידה בפוריות, וכן מפתח מחלות הקשורות לגיל דוגמת גידולים סרטניים ושפירים ומחלות ניווניות של מערכת העצבים.

הזדקנות אינה מחלה מוגדרת, אלא אוסף תסמינים שמופיעים עם הגיל, ורוב בעלי החיים מזדקנים באופן דומה, גם אם קצב ההזדקנות שלהם שונה. לפיכך, אפשר ללמוד מההזדקנות של בעל חיים אחד על זו של אחר. ואמנם, בניסיון להבין את ההזדקנות של בני האדם חוקרים אותה במעבדה באמצעות אורגניזמים שונים.

המקור האבולוציוני של הזקנה

הזדקנות מלווה במחלות הקשורות לגיל אך היא עצמה אינה נחשבת למחלה אלא לתוצר לוואי של הברירה הטבעית. הברירה הטבעית היא מנגנון אבולוציוני בו פרטים באוכלוסייה בעלי תכונה (שמקורה גנטי) שמקנה להם יתרון בסביבה שבה הם חיים יעמידו יותר צאצאים מפרטים אחרים. הצאצאים גם יהיו בעלי תכונה זו ובמרוצת הדורות התכונה, והצאצאים, יהפכו לנפוצים יותר באוכלוסייה. במקביל, תכונות "רעות" הפוגעות בסיכויי פרטים לשרוד ולהתרבות ייעלמו מהאוכלוסייה. לפיכך, הברירה הטבעית פועלת בחוזקה על מוטציות המקנות תכונות בעלות השפעה בגיל צעיר ובשיאן של שנות הפריון אך כמעט ואינה משפיעה על מוטציות שהשפעתן מופיעה רק בגיל מבוגר, בו כבר קשה או בלתי אפשרי להעמיד צאצאים.

דוגמה מפורסמת למוטציה כזו היא המוטציה הגורמת למחלת הנטינגטון, שהיא מחלת עצבים ניוונית תורשתית קשה וקטלנית הפורצת לרוב בתקופה בה חלה ירידה חדה בפוריות, בגיל 40-35 – שנים רבות לאחר שהייתה לחולים הזדמנות להביא צאצאים לעולם ולכן לא נעלמה במהלך האבולוציה. מקרה נוסף הוא של גנים שנותנים יתרון בגיל הפוריות אך במחיר של מוות מוקדם. לדוגמה, הגן p53 מקודד לחלבון שמדכא גידולים. כשנוצר נזק ל-DNA של תא, למשל בעקבות קרינה מייננת, החלבון מונע מהתא להתחלק ואף גורם למותו וכך לא מאפשר לתא הפגום "לאבד שליטה" ולהפוך לגידול סרטני. כלומר, p53 מונע הופעת גידולים אך גורם לנזק קטן כשהוא עושה זאת. עם השנים, זמן רב לאחר גיל הפריון, הנזק המצטבר (כמות התאים שמתו ונפגעו בגלל p53) פוגע בפעילות הרקמות ואף עלול לעורר הופעת גידולים.

חקר הזקנה והגנטיקה של הזקנה נעשה בין היתר בשמרים או בחסרי חוליות כגון תולעים וזבובים. מאחר שתוחלת החיים שלהם קצרה אפשר לעשות איתם ניסויים מהירים, ובאמצעותם התגלו גנים שמבקרים את תהליך ההזדקנות וכמעט לא השתנו במהלך האבולוציה – כלומר גנים שנשמרו וקיימים בשמרים, בתולעים, בזבובים ובבני אדם. עם זאת, הם לא מאפשרים לחקור מערכות יחודיות לבעלי חוליות, כמו הדם, מערכת השלד ומערכת החיסון הנרכש.

נראה כי דג הקילי, שהוא בעל חוליות, מתאים במיוחד לחקר הזקנה במעבדה. כאמור, מהלך החיים שלו – מבקיעה, דרך העמדת צאצאים ועד לזקנה ולמוות – נדחס לתקופה קצרה של לא יותר משישה חודשים, כך שבדומה לחסרי החוליות אפשר לערוך בו ניסויים מהירים. כמו כן, הוא דג אקווריום שכיח שקל לגדלו. למרות כל זאת הוא לא נפוץ במיוחד במעבדות.

לעומתו, דג אחר, דג הזברה, הוא חיית מחקר נפוצה המשמשת כמודל חשוב לחקר ההתפתחות של חולייתנים ושל הגנים המעורבים בכך. גם העכבר המצוי נפוץ מאוד במעבדות ונערכים עליו מחקרים רבים, גנטיים ואחרים, למשל בביולוגיה, ברפואה ובפסיכולוגיה. העכבר אף זכה לשם "עכבר מעבדה" מאחר שהוא חיית מעבדה חשובה כל כך ופופולרית.

שתי חיות המעבדה הפופולריות האלו אכן משמשות לחקר הזקנה ולמציאת גנים הקשורים אליה, אך תוחלת החיים הארוכה יחסית שלהן מקשה על המחקר. תוחלת החיים של דג הזברה היא כחמש שנים ושל העכבר בין שלוש לארבע שנים. חייהם הארוכים עוברים את תוקפה של מלגת המחקר הממוצעת ואת משך תקופת הפוסט-דוקטורט הממוצעת הנמשכים לרוב עד חמש שנים. נוסף לכך, עלות החזקת בעלי החיים לזמן ממושך גבוהה, בייחוד כשמדובר בעכברים.

אם כך, מדוע חוקרי זקנה רבים לא בוחרים בדג הקילי – שתוחלת החיים שלו קצרה כמעט כמו של חסרי החוליות המשמשים במחקר ושהוא בעל רקמות ואיברים שחשובים לאדם – כחיית המחקר שלהם?

מפני שבלי להכיר את כל הגנום (רצף ה-DNA) של הדג ואת הגנים שלו, וכן ללא כלים שמאפשרים לערוך את הגנים שלו כדי ליצור מוטנטים שפגומים בגנים מסוימים או להקנות לו תכונות חדשות, כמעט בלתי אפשרי לחקור את הגנטיקה של הדג או ללמוד ממנו על מחלות זקנה באדם. ומאחר שעד עתה היו רק כלים מעטים וראשוניים המותאמים לעבודה עם הדג, מי שרצו לחקור את הגנטיקה של ההזדקנות נאלצו לבחור בחיית מעבדה אחרת.

דג קילי צעיר ודג קילי זקן

דג קילי צעיר (למעלה) וזקן (למטה). צילום: Itamar Harel

כעת, במאמר שפורסם בכתב העת המדעי הנחשב Cell, מתארים איתמר הראל (Harel), שעשה דוקטורט במכון ויצמן ועושה כרגע פוסט-דוקטורט במעבדה של אן ברונט (Brunet) באוניברסיטת סטנפורד שבקליפורניה, ועמיתיו "ארגז כלים" שלם המאפשר מחקר מהיר של הגנטיקה של ההזדקנות ושל מחלות הזקנה באמצעות דג הקילי.

החוקרים ריצפו את הגנום של הדג, כלומר מצאו את סדר הנוקלאוטידים ("אותיות" ה-DNA) שלו, ונוסף לכך זיהו את הגנים שלו ואת מיקומם בגנום. לאחר מכן הם השתמשו במידע זה כדי לאתר 13 גנים הידועים מאורגניזמים אחרים כקשורים להזדקנות ולמחלות ויצרו דגים מוטנטים שפגומים בגנים אלו.

הראל ועמיתיו יצרו את המוטנטים באמצעות שיטת עריכת גנים בשם CRISPR/Cas9 (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats, קריספר), לאחר שהתאימו אותה לעבודה בדג. שיטה זו נמצאת בשימוש משנת 2012 ומבוססת על חלק ממערכת החיסון של חיידקים שמגנה עליהם מפני נגיפים. כאשר נגיפים, שהם טפילים תוך תאיים, מחדירים את החומר הגנטי שלהם לתוך חיידק, הוא מעתיק באמצעות אנזימים בשם Cas (קאס) חלק קצר מהרצף הגנטי הנגיפי ושומר אותו. בפעם הבאה שבה נגיף עם רצף דומה מנסה להחדיר את החומר הגנטי שלו לחיידק – הרצף שנשמר מזהה אותו ומנחה אנזים קאס לעברו. האנזים מפרק את החומר הגנטי של הנגיף הפולש.

כדי להשתמש בקריספר להנדסה גנטית אפשר ליצור את הרצף הקצר במעבדה כך שינחה את אנזים הקאס לעבר גן המטרה, הגן שאותו רוצים לערוך. לאחר מכן מחדירם קאס ואת הרצף המנחה לתא שאת הגנום שלו רוצים לשנות, למשל לתוך ביצית מופרית. קאס נצמד לרצף הרצוי בגן המטרה וחותך אותו. אחרי החיתוך מנגנון התיקון הטבעי של ה-DNA בתא נכנס לפעולה ומאחה את ה-DNA הקטוע כך שמתקבל DNA שלם אך ללא עותק תקין של הגן.

הגן הראשון שבו בחרו החוקרים לפגוע, כהדגמה עקרונית של המערכת אותה פיתחו, היה גן המקודד לאנזים טלומראז, שמייצב טלומרים. טלומרים הם רצפי DNA מיוחדים השוכנים בקצוות הכרומוזומים ומגנים עליהם כפי שהאגלטים (פיסות הפלסטיק שבקצוות השרוכים) מגנים על שרוכי הנעל. ברוב התאים הטלומרים מתקצרים והולכים, "נשחקים", בכל פעם שהתא מתחלק. "שחיקת" הטלומרים נחשבת לאחד מתשעת המאפיינים העיקריים של ההזדקנות וכשהם נעשים קצרים מדי התא מפסיק להתחלק ומת. עם זאת, בתאים מסוימים בגופנו פועל הטלומראז המאריך את הטלומרים ובכך מונע מהכרומוזומים להתקצר. תאי המין הם דוגמה לתאים כאלו וכן חלק מהגידולים הסרטניים.

תשעת המאפיינים העיקריים של ההזדקנות

כשבני אדם ובעלי חיים אחרים מזדקנים, החיוניות שלהם קטנה, הם מאבדים את כוחם ואת הסיבולת שלהם, עצמותיהם נעשות שבירות, מערכת החיסון שלהם נחלשת וחושפת אותם למחלות שונות שמקורן חיצוני או פנימי ועוד. הזדקנות היא תהליך של התדרדרות בתפקודים הביולוגיים המשפיע על כמעט כל האורגניזמים הרב-תאיים ואף על חלק מהחד-תאיים. ההתדרדרות מתחילה לרוב לאחר הבגרות המינית ועם הירידה בפוריות ויכולה להימשך שנים רבות. היא מלווה בשינויים במולקולות, בתאים וברקמות ובעליה מעריכית (אקספוננציאלית) בסיכוי למות.

מאחר שמקור הזקנה אבולוציוני, אורגניזמים רבים חולקים לפחות חלק מהמנגנונים הקשורים להזדקנות ומאפיינים אותה, מהשמר החד תאי ועד האדם. חוקרים מספרד, גרמניה וצרפת הגדירו תשעה מאפיינים עיקריים של ההזדקנות המשותפים לאורגניזמים רבים וכולם מופיעים באדם. כל מאפיין קשור לתהליך ההזדקנות הטבעי, וכן מסוגל – כשמשנים את השפעתו במעבדה – להגביר או להקטין את קצב ההזדקנות.

התקצרות טלומרים: טלומרים הם רצפי נוקליאוטידים בקצוות הכרומוזומים היוצרים מעין "כיפת מגן" המונעת פירוק של הכרומוזומים וכן מונעת איחוי שלהם עם כרומוזומים שכנים. הטלומרים מתקצרים בכל חלוקה של תאי הגוף, ולכן ככל שעולה הגיל הטלומרים בתאי הגוף המתחלקים יהיו קצרים יותר. כשהטלומרים מתקצרים מתחת לאורך מסוים התא מפסיק להתחלק וברוב המקרים גם מת. מוטציות הגורמות לפגיעה באורך הטלומר קשורות למחלות שבהן יש פגיעה ביכולות של רקמות להתחדש, כגון פיברוזיס ריאתי (התפתחות צלקות ברקמת הריאה) ואנמיה אפלסטית (ירידה משמעותית בכל סוגי תאי הדם בעקבות פגיעה בפעילות מח העצם).

אי יציבות גנומית: עם ההזדקנות מצטברים נזקים בגנום בעקבות נזקים מגורמים שמקורם חיצוני (כגון קרינת שמש או נגיפים) ופנימי (כגון רדיקלים חופשיים או שגיאות בזמן שכפול ה-DNA). חיות מעבדה שמנגנוני תיקון ה-DNA שלהן פגומים ולכן סובלות מאי יציבות גנומית מוגברת, מזדקנות מהר יותר מחיות רגילות. נוסף לכך, חלק ממחלות ההזדקנות המהירה באדם (פרוגריות) נגרמות מאי יציבות גנומית. גם פגיעה בגנום של המיטוכונדריה – שהם אברונים תוך תאיים המספקים אנרגיה לתא ומכילים DNA משלהם – למשל בעקבות מוטציה או תרופות לטיפול ב-HIV, גורמת להאצת ההזדקנות.

שינויים בתקשורת הבין-תאית: שינויים בתקשורת, באינטראקציה, בין תאים משפיעים על ההזדקנות. מאחר שמדובר בשינויים בתקשורת בין תאים שונים ולפעמים מרוחקים פגיעה, או הזדקנות, של רקמה אחת עלולה לגרום לשינויים בסביבה הפנימית שיגבירו את הפגיעה וההזדקנות של רקמה אחרת. למשל, הפרשת יתר של חומרים מעודדי דלקת עלולה לעורר מחלות ניווניות ואוטואימוניות שונות. נוסף לכך, חומרים אלו פוגעים בהפרשה של הורמונים מסוימים – פגיעה המובילה לחולשת שרירים, לעצמות שבירות ועוד. עם זאת, מחקרים הראו כי אפשר לנצל את התקשרות הבין-תאית כדי לבלום את ההזדקנות – חשיפת הרקמות המזדקנות לסביבה "צעירה" (למשל על ידי עירוי של גורמים המאפיינים דם של צעירים) יכולה לחדש אותן ולשפר את מצבן.

מיצוי מלאי תאי הגזע: ירידה בכמות ובפעילות תאי הגזע, שהם תאים שמסוגלים להתחלק ולהפוך לכמה סוגי תאים שונים, עם העלייה בגיל פוגעת ביכולת של רקמות להתחדש וביכולת תיקון הנזקים. לדוגמה, ירידה בפעילות של תאי הגזע במח העצם עלולה להוביל לאנמיה ושל תאי הגזע בשרירים עלולה להוביל לאובדן מסת שריר. ניסויים בעכברים הראו שככל שהם מזדקנים קצב חלוקת תאי הגזע שלהם יורד וכך גם פעילות התאים. במקביל, מצטברים נזקים ב-DNA של תאי הגזע ומתבטאים חלבונים הפוגעים במחזור החיים הרגיל של התא. פעילות תאי הגזע נפגעת גם בעקבות שינויים בתקשורת הבין-תאית, כלומר אותות שהם מקבלים מחוץ לתא. שינוי האות על ידי תרופות מיוחדות או שינוי הסביבה לסביבה "צעירה" יכול לעורר מחדש את תאי הגזע.

הזדקנות תאית: הזדקנות תאית היא עצירה של חלוקת התא, למשל בעקבות התקצרות טלומרים או הפעלה של p53 בעקבות נזקים ל-DNA של התאים. ככל שיותר תאי גזע מזדקנים נפגעת היכולת של הרקמות להתחדש. עם העלייה בגיל אפשר למצוא יותר ויותר תאים זקנים ברקמות, אך יתכן שלא מדובר בעלייה בקצב הזדקנות התאים אלא ירידה בקצב סילוק התאים הזקנים. ניסויים בעכברים הראו כי בחלק מהרקמות כגון הלב, שרירי השלד או הכליות, אין הבדל בכמות התאים הזקנים בין צעירים לזקנים.

ליקויים בתפקוד המיטוכונדריה: היכולת של המיטוכונדריה להפיק אנרגיה נפגעת ככל שעולה הגיל. תפקוד לקוי של המיטוכונדריה עלול לגרום למוות מוקדם של תאים, לפגוע במעבר אותות בתוך התא וכך בתפקודו וכן לעורר תגובות דלקתיות. ניסויים הראו שליקויים בתפקוד המיטוכונדריה מאיצים הזדקנות של יונקים.

חישת חומרי מזון (נוטריאנטים) פגומה: חישת חומרי מזון היא היכולת של תא לזהות ולהגיב לחומרים מזינים, כגון גלוקוז. מסלול העברת האותות התאי הקשור לחישת גלוקוז, "מסלול האינסולין והקולטן לגורם גדילה דמוי אינסולין (IGF1)", הוא מסלול שמור ביותר, שפגיעות מסוימות בו מאריכות את תוחלת החיים בשמרים, בתולעים, בעכברים, בבני אדם ועוד. באופן כללי ירידה בפעילות מסלולי אותות הקשורים לחומרי מזון (בעקבות מוטציות שונות או בעקבות הגבלה קלורית) מאריכות חיים.

שיבוש במנגנוני בקרת איכות חלבונים (אבדן פרוטאוסטזה): תפקוד תאי הגוף תלוי בין היתר בתקינותם של החלבונים בתאים. מנגנונים בתא מוודאים כי חלבונים חדשים יתקפלו בצורה הנכונה, כלומר יקבלו את המבנה המרחבי המתאים לפעילותם, ומנגנוני בקרת איכות אחרים מוודאים כי חלבונים פגומים, שהמבנה שלהם נפגם והם מתקפלים בצורה מוטעה, יסולקו ויפורקו (החוקרים הישראלים פרופ' אהרן צ'חנובר ופרופ' אברהם הרשקו זכו, יחד עם פרופ' אירווין רוז, בפרס נובל בכימיה לשנת 2004 על גילוי אחד ממנגנוני פירוק החלבונים בתא). כשיש שיבוש במנגנוני בקרת איכות אלה עלולים להצטבר חלבונים שצורתם אינה תקינה. חלבונים פגומים עלולים להוביל למחלות הקשורות לגיל כגון קטרקט, אלצהיימר, פרקינסון והנטינגטון. פגיעה מכוונת במנגנוני בקרת איכות חלבונים במעבדה מזרזת הופעתן של מחלות הקשורות לזקנה, לעומת זאת הנדסה גנטית לשיפור מנגנוני בקרת האיכות מעכבת הזדקנות של עכברים.

שינויים אפיגנטיים: שינויים אפיגנטיים הם שינויים בביטוי גנים או בפעילות חלבונים שלא בעקבות שינוי ברצף ה-DNA. תהליך ההזדקנות מלווה בשינויים אפיגנטיים רבים המשפיעים על ביטוי גנים ועל מסלולים תוך תאיים. ניסויים בחיות מעבדה הראו כי השריית שינויים אפיגנטיים מסוימים יכולה לגרום להזדקנות מוגברת, וכי שינויים אחרים עשויים להגדיל את תוחלת החיים.

הדגים שהגן המקודד לטלומראז שלהם נפגע פיתחו סימפטומים דומים לאלו של בני אדם הלוקים בהפרעה הגנטית הנדירה דיסקרטוזיס קונגניטה (dyskeratosis congenita) הנגרמת מפגיעה בפעילות הטלומראז. בדגים שטופלו באופן זה רקמות המאופיינות בחלוקות תאים רבות כמו מערכת הרבייה, הדם והמעי הושפעו מאוד מהמוטציה: כמות תאי המין של הדגים קטנה עם הזמן עד שהפכו לעקרים, המעי שלהם החל להתנוון ומגוון תאי הדם שלהם קטן. הדור הבא של הדגים האלו התפתח בצורה לא תקינה ואפילו לא בקע מהביצה, ככל הנראה מאחר שהטלומרים של העוברים היו קצרים מדי.

דג הקילי חסר הטלומראז הוא המודל המהיר ביותר לדיסקרטוזיס קונגניטה בבעלי חוליות. עד עתה השתמשו בעכברים כמודל למחלה אך מאחר שהטלומרים שלהם ארוכים בערך פי עשרה משל האדם ושל הדג צריך להמתין כמה דורות לפני שמבחינים בהשפעה כלשהי מהתקצרותם. לעומת זאת, בדגים אורך הטלומרים דומה לשל האדם והמחלה הופיעה כבר בדור המוטנטי הראשון.

בבני אדם, הפגיעה בפעילות הטלומראז, שמובילה לדיסקרטוזיס קונגניטה, היא בדרך כלל שינוי קטן ברצף של הגן ולא בעקבות חיתוך, חסר, של חלק גדול מהגן. לנוכח זאת, לאחר שהראל ועמיתיו הדגימו בהצלחה כי הדג יכול לשמש כמודל למחלות אנושיות וכי אפשר להנדס אותו גנטית בקלות יחסית, הם לקחו רצף של הגן האנושי הפגום והכניסו אותו לגנום של הדג במקום הגן שלו. דרך זו מאפשרת לחקות את המחלה בדג בצורה מדויקת יותר. נוסף לכך, הם המשיכו ויצרו מוטציות בגנים הנוספים שקשורים למחלות זקנה (כמו הגן לקולטן לגורם גדילה דמוי אינסולין 1, IGF1R) שיאפשרו לחקור במהירות את השפעת הגנטיקה על ההזדקנות. תהליך יצירת דג מהונדס גנטית חדש, שגם יעביר את המוטציה לצאצאים שלו, הוא מהיר ונמשך כשלושה חודשים.

סיכום גרפי של המאמר ושל תשעת המאפיינים העיקריים של ההזדקנות (התקצרות טלומרים, שינויים אפיגנטיים, אבדן פרוטאוסטזה, חישת נוטריאנטים פגומה, ליקויים בתפקוד המיטוכונדריה, הזדקנות תאית, מיצוי מלאי תאי הגזע, שינויים בתקשורת הבין-תאית, אי יציבות גנומית)

סיכום גרפי של המאמר ותשעת המאפיינים העיקריים של ההזדקנות. איור: Itamar Harel. גרסה עברית: נעם לויתן

החוקרים הפכו את דג הקילי מחיית מעבדה שחסרה את הכלים הבסיסיים הדרושים למחקר גנטי, לבעל חיים המשמש כמודל למחלות באדם ויכול לסייע להבין כיצד המידע בגנום מקודד תכונות מורכבות, כגון אורך חיים או נטייה לפתח מחלה מסוימת. זאת ועוד, שיטת העבודה שנקטו אינה ייחודית לדג זה ובעזרתה יוכלו בעתיד חוקרים לבחור את האורגניזם המתאים ביותר לבירור השאלה המדעית המעניינת אותם, גם אם הוא לא אורגניזם מחקר שכיח, ולהפיק את המידע הגנטי ואת הכלים הגנטיים המותאמים לעבודה עימו.

מעטים מאבותינו הגיעו לגיל זקנה ואילו היום העולם מאפיר והולך. מספר הקשישים באוכלוסייה עלה ועולה משמעותית מאחר ששמירה על היגיינה, שיפור התזונה, המצאת החיסונים, גילוי האנטיביוטיקה ועוד מונעים מוות בגיל צעיר וכך מאפשרים ליותר ויותר אנשים להגיע לשיבה. גם הטיפול במחלות האופייניות לגיל מבוגר משתפר בהתמדה. הכלים שהראל ועמיתיו פיתחו מאפשרים להשתמש בדג הקילי למחקר מהיר של הגנטיקה של הזקנה ושל מחלות הזקנה. מחקרים אלו ודאי יובילו לזיהוי של גנים ושל טיפולים שיוכלו לשפר את איכות חיי הקשישים ואולי אף לעכב את הזקנה.

תודה ליונת אשחר על העזרה הרבה ותודה ומזל טוב לאיתמר הראל.

Featured Image: Itamar Harel. This is a derivative of Handful of Water by Biswarup Ganguly, CC-BY

למידע נוסף

המאמר המקורי [PDF]:

Harel, I. et al. A platform for rapid exploration of aging and diseases in a naturally short-lived vertebrate. Cell 160 (2015). doi: 10.1016/j.cell.2015.01.038

ד"ר איתמר הראל ופרופ' אן ברונט מספרים על המחקר:

בן-עמי סלע, "האם ניתן לעכב תהליכי הזדקנות", "גליליאו" 80 – חלק 1, חלק 2, חלק 3.

לאהוב עד מוות – יונקי כיס שחיים מהר ומתים צעירים. הזכרים שלהם מזדווגים פעם אחת ומתים.

מאמר המבוסס על רשומה זו התפרסם בגליליאו גיליון 199, אפריל 2015

עדכון
23/04/2015: עדכון לגבי פרסום המאמר בגליליאו והוספת המסגרות "המקור האבולוציוני של הזקנה" ו"תשעת המאפיינים העיקריים של ההזדקנות".
מודעות פרסומת

תגיות: , , , , , , , , , ,

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s

%d בלוגרים אהבו את זה: